A、与组胺竞争受体
B、直接破坏细胞壁
C、诱导细胞产生抗炎性介质的物质
D、直接抗炎性介质
抗组胺药H1受体拮抗剂药理作用是( )。
A．能与组胺竞争H1受体，使组胺不能同H1受体结合而起的拮抗作用
B．和组胺起化学反应，使组胺失效
C．有相反的药理作用，发挥生理对抗效应
D．能稳定肥大细胞膜，抑制组胺的释放
E．以上都不是
H1受体阻断药抗组胺的作用机制是
A．加速组胺代谢
B．抑制组胺合成
C．与组胺结合，使组胺失去活性
D．化学结构与组胺相似，竞争性阻滞组胺受体
E．抑制组胺释放
受体阻断药抗组胺的作用机制是
受体阻断药则具有与组胺分子类似的乙基叔胺结构，这是与组胺竞争结合受体的必需结构。
是由表皮衍生而来，包括毛发、毛囊、皮脂腺、小汗腺、顶泌汗腺及指（趾）甲等。角质形成细胞：此细胞具有合成角质蛋白的功能，自表皮基底逐渐向上分化，依次为基底层、棘层、颗粒层、透明层 和角质层，最后形成角质蛋白而脱落。黑素细胞：起源于神经崎，是一种树枝状细胞，位于基底细胞间。朗格汉斯细胞：起源于骨髓，为表皮中另一种树枝状细胞，常出现在棘层。基底膜带：位于表皮和真皮之间，藉此使表皮和真皮紧密连接；它也是一种“多孔的”半透过滤器，为体液和细胞交 换的通道；有许多免疫反应的物质也常出现在此处。酊剂：是不挥发性药物的乙醇溶液。振荡剂：是由不溶于水的粉剂与水或乙醇混合而成的一种剂型。抗组胺药：能与组胺竞争组胺受体，使组胺不能与相应受体结合，从而失去其作用，因而收到治疗效果的药物称之为 抗组胺药。硬膏：是在脂肪、蜡、树脂、橡胶等固体或半固体的粘性基质中加入作用药物，摊涂于裱背材料或白布上制成者。涂膜剂：系高分子化合物成膜材料溶于有机溶媒或水中，再加入有治疗作用的药物而成。涂膜剂在皮肤上能形成薄膜， 使其中的作用药物与皮肤密切接触而易被吸收。Wickham纹：用液体石蜡拭扁平苔葬皮损表面后，以放大镜观察，可见损害表面有灰白色或乳白色带有光泽小点及纵 横交错的细线，称为 Wickham纹。角化不全：正常发育的角质层细胞无细胞核，角化不全时，棘细胞未经过正常角化阶段即转变为角质层细胞，使其仍 含有细胞核和棘突，堆集较厚，称为角化不全，此时，颗粒层变薄或消失。常见于银学习必备欢迎下载屑病及亚急性皮炎。角化不良：指棘层及颗粒层个别或小群角质形成细胞提前异常角化。表现为胞核浓缩深染，胞浆红染，棘突消失。可分为良性和恶性两型，良性角化不良如毛囊角化病；恶性角化不良如鳞状细胞癌。基底细胞液化变性：表现为基底细胞空泡化或破碎，使原来基底细胞的栅状排列发生紊乱，表皮与真皮间界限模糊，重者甚至基底层消失，使棘细胞直接与真皮接触。增生性萎缩：指皮下组织由于炎症细胞的浸润而使脂肪组织及细胞发生变性、萎缩甚至消失，结果脂肪组织被浸润细 胞或纤维化的组织所代替，以致皮下组织的体积未见减少，有时反而增加，如结节性红斑。色素失禁：指基底细胞及黑素细胞损伤后，黑素从这些细胞中脱落到真皮上部，或被吞噬细胞吞噬，或游离在组织间 隙中。棘层松解：指表皮细胞间失去粘连而呈松解状态，出现表皮内裂隙或水疱。尼氏征(Nikolsky sign )：用手指将疱轻轻加以推、压，可使疱壁扩展、水疱加大，或稍用力推擦外观正常的皮肤，亦 可使表皮脱落或于搓后不久出现水疱，称为尼氏征或棘刺松解征。斑秃：为突然发生的非炎症性、非瘢痕性的片状脱发，一般无自觉症状，可发生于全身任何长毛部位。男性型秃发：又名早秃，是头皮毛发从粗长毛渐变为黄毛的渐进过程。男女均可患病，为常染色体显性遗传，其遗传特性需在雄激素作用下才表现出来。中毒性药疹：用药剂量过大所引起的药疹称为中毒性药疹。光感性药疹：某些药物进入体内，在紫外线诱导下，可转变成对细胞有毒性的物质而产生药疹，称为光感性药疹。药疹：亦称药物性皮炎，是药物通过内服、注射、吸入、灌肠、栓剂使用，甚至通过破损皮肤等途径进入人体后，在皮肤粘膜上引起的炎症性皮疹，严重者可累及机体的其他系统。1/81/4或更小量)以探查可疑致敏药物。药物激发试验：指药疹消退一段时间后，内服试验剂量(一般为治疗量的学习必备欢迎下载原发性损害：是由皮肤病理变化直接产生的结果。包括斑疹、丘疹、斑块、风团、水疱和大疱、脓疱、结节、囊肿。是诊断皮肤病的重要依据。继发性损害：是由原发性损害转变而来，或是由于治疗及机械性损伤（如搔抓）所引起。包括鳞屑、浸渍、糜烂、溃疡、破裂、抓痕、痂、瘢痕、苔葬样变、萎缩。皮肤萎缩：为表皮或和真皮的萎缩性病变。特点为皮肤变薄，表面平滑而略低陷，干燥易皱，有时可失去正常纹理，患处附属器也常受累。苔葬样变：由于慢性皮肤炎症或长期机械作用的刺激，使患处皮肤肥厚，皮崎增高，皮沟加深，表面粗糙，状如皮革称苔葬样变。水疱和大疱：为位于角质层下，表皮内或表皮下的腔隙性损害。内含液体，表面多隆起。直径在1cm以下者称为水疱，大于1cm者称为大疱。风团：系真皮浅层血管扩张和渗出所致的暂时性水肿性隆起，呈粉红色或苍白色，大小和形状不一。皮肤划痕试验：用钝器以适当压力划过皮肤，可出现以下三联反应：划过 315秒，在划过处出现红色线条；1545秒后，在红色线条两侧出现红晕；划后13分钟，在划过处出现隆起、苍白色风团状线条。此三联反应称为皮肤划痕症，可见于尊麻疹或单独发生。Ramsay-Hunt综合征：带状疱疹时如累及膝状神经节，影响运动及感觉神经纤维，可引起面瘫、耳痛、外耳道疱疹三联征，称为 Ramsay-Hunt综合征。复发性单纯疱疹：原发感染一旦发生后，有某些因素如发热性疾病、胃肠功能紊乱、月经、过度疲劳等诱发下，往往引起疱疹多次复发，且常复发于同一部位，称为复发性单纯疱疹。不全型带状疱疹（顿挫型带状疱疹）：仅出现神经痛及丘疹性损害而不形成水疱者，称为不全型带状疱疹。麻风反应：指因免疫紊乱所致的对麻风杆菌抗原的变态反应性炎症过程。丹毒：是由溶血性链球菌感染引起的皮肤或粘膜、皮下组织内淋巴管及其周围组织的急性炎症。学习必备欢迎下载苹果酱现象：寻常狼疮的基本损害为针头至黄豆大小的结节，红褐色至棕褐色，质地柔软，称为狼疮结节，用玻片压 时呈棕黄色，如苹果酱状，称之为苹果酱现象( apple jelly phenomenon )。瘙痒：是皮肤或粘膜的一种引起搔抓欲望的不愉快的感觉。精神性出汗：大脑皮质活动，如恐慌、兴奋等可引起掌、趾、额、颈等部位出汗，称为精神 性出汗。味觉性出汗：进食辛辣、热烫食物可使口周、鼻、面、颈、背等处出汗，称为味觉性出汗。角蛋白：是皮肤角质形成细胞和毛发上皮细胞的代谢产物和主要构成成分，至少有30种，包括20种上皮角蛋白和10种毛发角蛋白。非淋菌性尿道炎：是通过性接触传染的一种临床上有尿道炎的表现，但尿道分泌物中查不出淋球菌感染的性传播疾病。潜伏梅毒：凡有梅毒感染史，无临床症状或临床症状已消失，除梅毒血清阳性外，无任何阳性体征称为潜伏梅毒。皮肤黄色瘤病：是由于脂蛋白酯酶活性异常，肝内残余分解代谢异常或低密度脂蛋白分解异常所致的以甘油三酯分解 代谢降低为特点的各种原发性和继发性病变。原发性皮肤淀粉样变：是指淀粉样蛋白沉积于正常的皮肤组织中而不累及其他器官的一种慢性皮肤病。鱼鳞病：是一组常见的角化异常性遗、传性皮肤病。临床上以皮肤上出现片状鱼鳞样的粘着性鳞屑为特点。掌跖角化病：是一组以掌跖弥漫性或限局性角化过度为特征的遗传性皮肤病。Gottron征：皮肌炎患者指、肘、膝关节侧面对称性散在扁平的紫红色、糠状鳞屑性丘疹称为Gottron征。CREST综合征：有些硬皮病患者皮肤出现钙质沉着( calcinosis , C)、雷诺现象(raynaud phenomenon , R)、食管受 累(esophagus , E)、指硬皮症(sclerodactylia , S)和毛细血管扩张(telangiectasis , T)症状，称为 CREST综合征。 属系统性硬皮病的一种亚型，预后较好。接触性皮炎：、是由于皮肤、粘膜接触刺激物或致敏物后，在接触部位所发生的急性或慢性皮炎学习必备欢迎下载特应性皮炎：又称异位性皮炎。是一种与遗传过敏素质有关的皮肤炎症性疾病。其特征是皮肤瘙痒，皮疹多形性并有渗出倾向，在不同年龄阶段有不同临床表现。,患者常伴有哮喘、过敏性鼻炎及血清igE增高等。自身敏感性皮炎：是由于患者对自身内部或皮肤组织所产生的某些物质过敏而引起的湿疹样皮炎
受体拮抗剂的药理作用是
受体，使组胺不能同H
受体结合而起拮抗作用
受体拮抗剂的药理作用是与组胺共同竞争H
受体而拮抗组胺的作用，所以答案为B。
干扰体内组胺的合成
与组胺形成无活性的复合物
促进内源性组胺代谢
阻断组胺受体
与组胺竞争受体
直接破坏细胞壁
诱导细胞产生抗炎性介质的物质
直接抗炎性介质
下列关于H1受体阻断药的说法，正确的有（）
加速组胺的灭活
加速组胺的排泄
通过与组胺结合使其失活
通过竞争组胺受体阻断其作用
下列关于H受体阻断药的说法，正确的有（）
抗组胺药的作用机理为（）
H1受体拮抗剂的作用机制（）。
H1受体阻断药抗组胺的作用机制是（）
抗组胺药的作用是（ ）
抗组胺类药物的作用机制是（）