癌性肌无力综合症的主要发病机制是（）
氨基糖苷类药物中毒和Lambert-Ea-ton综合征时肌无力的发病机制是（）A、乙酰胆碱合成和释放减少B、自身抗体破坏而使乙酰胆碱受体数目减少C、胆碱酯酶活力抑制使乙酰胆碱作用过度延长D、因缺乏酶或载体不能产生足够的ATPE、终板电位下降而引起去极性阻断
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重症肌无力的发病机制是（）。A、乙酰胆碱合成和释放减少B、产生乙酰胆碱受体抗体C、终板电位下降引起去极性阻断D、胆碱酯酶活力受抑制E、肌膜对某些离子的通透性异常
重症肌无力的发病机制是（）A、乙酰胆碱合成和释放减少B、自身抗体破坏而使乙酰胆碱受体数目减少C、胆碱酯酶活力抑制使乙酰胆碱作用过度延长D、因缺乏酶或载体不能产生足够的ATPE、终板电位下降而引起去极性阻断
线粒体肌病的发病机制是（）A、乙酰胆碱合成和释放减少B、自身抗体破坏而使乙酰胆碱受体数目减少C、胆碱酯酶活力抑制使乙酰胆碱作用过度延长D、因缺乏酶或载体不能产生足够的ATPE、终板电位下降而引起去极性阻断
周期性瘫痪的发病机制是（）A、乙酰胆碱合成和释放减少B、产生乙酰胆碱受体抗体C、胆碱酯酶活力受抑制D、终板电位下降引起去极性阻断E、肌膜对某些离子的通透性异常
周期性瘫痪的发病机制是（）A、乙酰胆碱合成和释放减少B、自身抗体破坏而使乙酰胆碱受体数目减少C、胆碱酯酶活力抑制使乙酰胆碱作用过度延长D、因缺乏酶或载体不能产生足够的ATPE、终板电位下降而引起去极性阻断
肉毒杆菌中毒导致肌无力主要机制是（）A、产生AChR自身抗体，使AChR受损或减少B、抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱（ACh）作用过度延长而产生去极化传递障碍C、使ACh合成和释放减少D、阻碍钙离子进入突触前膜E、竞争性与AChR结合，阻断ACh与AChR结合
